Segni e sintomi di ipotiroidismo

ipotiroidismo

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La ghiandola tiroidea svolge un’ampia gamma di funzioni fisiologiche, attraverso una vasta diffusione dei recettori per i suoi ormoni nell’organismo umano. Quando esiste una disfunzione tiroidea ne conseguono significative alterazioni della normale fisiologia, con una patologia e dei sintomi generalmente correlati al grado di disfunzione, e una rapidità d’insorgenza associata anch’essa al grado di disfunzione [1].

L’ipotiroidismo è una sindrome clinica causata da un’insufficiente produzione e azione degli ormoni tiroidei; la ridotta azione di detti ormoni a livello tissutale determina prevalentemente un rallentamento di tutti i processi metabolici e numerose manifestazioni cliniche associate.

Quando si sviluppa durante la vita fetale e neonatale, l’ipotiroidismo determina un arresto importante dei processi accrescitivi e dello sviluppo del sistema nervoso centrale, con grave ritardo mentale. Se l’ipofunzione si determina in età pediatrica ed evolutiva causa ritardi accrescitivi staturali e dello sviluppo puberale, mentre l’ipotiroidismo dell’adulto determina un rallentamento generalizzato dei processi metabolici [2]. In realtà il corredo sintomatologico, nelle varie età, è molto più ampio e complesso.

Eziopatogenesi

La cronica riduzione delle concentrazioni plasmatiche degli ormoni tiroidei può dipendere da varie cause. Riflette una diminuzione della funzione tiroidea e, in una delle più comuni condizioni cliniche osservate in medicina, spesso risulta da una disfunzione primaria della ghiandola, ma, più raramente, può essere il risultato di un difetto lungo l’asse ipotalamo-ipofisario.

Si possono identificare tre forme principali di ipotiroidismo (Tab. 1) [2]:

  1. ipotiroidismo primitivo, che può essere congenito o acquisito e rappresenta circa il 90% dei casi;
  2. ipotiroidismo centrale;
  3. ipotiroidismo da resistenza generalizzata all’azione degli ormoni tiroidei.

Epidemiologia

L’incidenza stimata dell’ipotiroidismo, definita come un’elevata concentrazione sierica dell’ormone tireostimolante (TSH) e una riduzione della tiroxina libera (fT4), varia a seconda della popolazione studiata e della fascia d’età considerata. In generale, nei Paesi occidentali, inclusa l’Italia, è stato stimato che l’incidenza di ipotiroidismo, escluse le cause iatrogene, è di 3 nuovi casi per 1000 donne per anno, mentre negli uomini è di circa 1 caso per 1000 per anno; tale incidenza aumenta di dieci volte se si considerano le forme subcliniche.

Le più frequenti tireopatie hanno un’eziologia autoimmune, mentre l’ipotiroidismo congenito, che nel nostro Paese ha un’incidenza di 1 caso su 3000 nati vivi, rappresenta la più frequente endocrinopatia dell’infanzia [3]. Il solo ipotiroidismo colpisce il 5% della popolazione italiana [4].

Manifestazioni cliniche delle forme acquisite

A differenza delle forme congenite, facilmente e rapidamente riconosciute grazie anche ai programmi di screening neonatale obbligatori, le forme acquisite spesso si manifestano in maniera insidiosa ed equivocabile. Inoltre, accanto a quadri clinici conclamati, esistono casi a sintomatologia più sfumata o addirittura asintomatici (ipotiroidismo subclinico); di seguito ci soffermeremo in maniera dettagliata sulla clinica di questi ultimi.

Dal momento che le manifestazioni cliniche più comuni nell’ipotiroidismo non sono affatto specifiche, la diagnosi formale richiede i dati di laboratorio. Il dosaggio dei livelli di TSH è l’indice più sensibile della funzione tiroidea ed è il metodo più usato per una valutazione di primo livello, eccetto nei rari pazienti con disfunzione ipotalamo-ipofisaria, insieme alla valutazione dell’fT4.

Laboratoristicamente l’ipotiroidismo clinico è definito come un aumento del TSH al di sopra del limite massimo di normalità con concomitanti bassi valori di fT4, ma più comunemente ci si trova davanti a una condizione di ipotiroidismo subclinico, definito da elevati livelli di TSH sierico con livelli di fT4 nel range di riferimento. L’ipotiroidismo subclinico può progredire in ipotiroidismo conclamato, può inoltre essere associato a manifestazioni cliniche che possono beneficiare del trattamento farmacologico [1,2,5].

L’ipotiroidismo è frequentemente causato dalla tiroidite di Hashimoto, una delle più comuni malattie endocrine autoimmuni anche in età pediatrica. I pazienti possono presentare differenti pattern di funzione tiroidea, da un transitorio ipertiroidismo a un franco ipotiroidismo; la maggior parte di essi, tuttavia, è eutiroidea, di conseguenza il decorso clinico è molto variabile. La maggior parte delle manifestazioni nei pazienti con tiroidite origina dalla perdita della funzione tiroidea e conseguente ipotiroidismo primario. Inoltre, si tratta di una patologia associata ad altre malattie autoimmuni, come alopeciavitiligine, malattia celiaca, diabete mellito di tipo 1 e sindromi quali la sindrome di Down. In questi casi le manifestazioni sistemiche possono variare in modo significativo a seconda della funzione tiroidea, della patologia associata e della durata dell’autoimmunità.

Poiché gli ormoni tiroidei rivestono un ruolo fondamentale nella regolazione di tutti i metabolismi e di tutti gli organi, un loro deficit a livello tissutale può coinvolgere tutti gli organi e apparati, e le manifestazioni sono indipendenti dal disordine sottostante, bensì sono funzione del grado di deficit ormonale [5].

Dal punto di vista istopatologico, la caratteristica più saliente dell’ipotiroidismo è l’accumulo di glicosaminoglicani, particolarmente acido ialuronico, che altera la composizione della sostanza fondamentale del derma e degli altri tessuti e provoca ritenzione idrica; ciò si traduce in edema mucinoso, ispessimento cutaneo e mixedema di zona perioculare, dorso dei piedi e delle mani e delle regioni sopraclaveari, macroglossia e ispessimento della mucosa faringea e laringea [5]. La cute assume un aspetto ispessito, è fredda e pallida, aumentano la sensibilità al freddo e la tendenza alle ecchimosi, per presenza di contemporanea ipercheratosi da ridotto catabolismo, vasocostrizione cutanea, fragilità capillare e riduzione delle ghiandole sudoripare e sebacee. Per il progressivo accumulo di glicosaminoglicani nei tessuti molli, in particolare nel volto, si può arrivare ad alterazione dei tratti somatici, alterazione della struttura del capello e sviluppo della sindrome del tunnel carpale [1].

Tali alterazioni sono individuabili anche in altri organi e apparati, primo fra tutti il muscolo cardiaco e la muscolatura striata. Oltre a ciò, a carico dell’apparato cardiovascolare si assiste a una perdita degli effetti ionotropo e cronotropo degli ormoni tiroidei, un prolungamento del tempo di circolo e un aumento delle resistenze periferiche tradotti in riduzione della gittata cardiaca e della frequenza cardiaca, riduzione del flusso ematico nei tessuti e della circolazione cutanea e vasocostrizione [5].

Per quanto riguarda la muscolatura striata dell’organismo, viene a mancare l’effetto positivo sulla contrattilità e sul trofismo promossi da fT3 e fT4, che insieme all’accumulo dei glicosaminoglicani porta a un ritardo nella contrazione e rilassamento muscolare, riduzione della massa muscolare per mixedema interstiziale con separazione delle fibre muscolari da depositi mucinosi, rigidità e dolori muscolari, lentezza nei movimenti e mioclono. L’elettromiografia può risultare normale o mostrare iperirritabilità e potenziali d’azione polifasici [5].

A tutto ciò si aggiungono un progressivo declino della funzione renale, iperlipemia, iponatriemia e anemia normocromica/normocitica, in quanto altre azioni ormonali importanti sulla muscolatura liscia sono l’aumento della motilità intestinale e l’aumento dell’assorbimento della vitamina B12 e del ferro. A livello renale si osservano l’attivazione della sintesi di eritropoietina, l’aumento del flusso renale e della filtrazione glomerulare; normale risposta ventilatoria polmonare a ipossia e ipercapnia [5].

Importanti, anche se ancora più aspecifici, sono i segni a carico del sistema nervoso centrale e periferico: un progressivo grado di riduzione del flusso ematico cerebrale e di ipossia portano al successivo rallentamento delle funzioni intellettive, rallentamento dell’eloquio e del pensiero, difetti di memoria, letargia e sonnolenza, disordini psichiatrici di tipo paranoide e depressivo [5].

Infine, per quanto riguarda l’apparato riproduttivo, venendo a mancare la loro importante azione promuovente il ritmo secretivo dell’ormone luteinizzante (LH), il deficit della frequenza e ampiezza dei pulses secretivi porta a una depressione della funzione ipofisaria; il metabolismo degli androgeni e degli estrogeni è alterato. Negli uomini la secrezione del testosterone è diminuita, nelle donne si assiste a fallimento dell’ovulazione con irregolarità mestruali. In entrambi i sessi si rileva diminuzione della libido [5].

Dolori di tipo reumatico e sintomi muscoloscheletrici, quali fatica cronica, disfunzione muscolare, facile stancabilità con ridotta capacità all’esercizio fisico, rigidità o crampi, sono comuni manifestazioni nei pazienti in età adulta e accompagnano un grave ipotiroidismo di lunga data, ma possono far parte anche del quadro clinico di pazienti pediatrici, sebbene raramente, così come un aumento di enzimi muscolari quali CPK (Creatin Fosfochinasi). Si osservano inoltre aumento ponderale, bradicardia, dispneaintolleranza al freddo, rallentamento dei riflessi, costipazione, depressione e irregolarità mestruali [1,6].

Un piccolo versamento pericardico è un’evenienza non rara, ma un moderato/massivo versamento con sintomi è poco frequente ed è in genere associato a una grave forma di malattia con mixedema. Il versamento pericardico nell’ipotiroidismo è considerato come parte di una polisieropatia generalizzata di natura essudativa e il meccanismo patogenetico alla base comprende stravaso di albumina e inadeguato drenaggio linfatico con accumulo di fluidi nelle cavità sierose. Il quadro comprende ipertensione diastolica, cardiomegalia ed edemi periferici [7]. Nei casi più severi si può riscontrare versamento pleurico e pericardico massivi o addirittura rabdomiolisi. Infine, sebbene molto raro, il coma mixedematoso rappresenta un’emergenza di un grave ipotiroidismo non trattato [1].

Per quanto riguarda l’età pediatrica,la complessa presentazione clinica con tempistiche varie e variabili, e i frequenti quadri di ipotiroidismo subclinico possono causare difficoltà diagnostiche soprattutto nei bambini e negli adolescenti. Il rallentamento e ritardo dell’accrescimento staturale e l’arresto della pubertà, per i meccanismi fisiopatologici già citati, sono importanti segni da tenere in considerazione in queste età, come pure la presenza di tutte le manifestazioni organiche descritte, a volte complicate e difficili da inquadrare; in entrambi i casi si dovrebbe sempre considerare la disfunzione tiroidea nella diagnosi differenziale [6].

Gli ormoni tiroidei sono essenziali per la crescita e la maturazione dello scheletro, soprattutto prima della pubertà; essi stimolano l’ossificazione endocondrale, la maturazione dei centri epifisari e l’attività dei condrociti nella cartilagine della lamina di accrescimento, hanno azione sulla matrice proteica e sulla mineralizzazione dell’osso, gli effetti sulla crescita lineare sono in buona parte mediati dalla loro azione sulla secrezione di ormone della crescita (GH) e di IGF-1 (Insulin Growth Factor-1). Il fallimento del processo di allungamento dell’osso è dovuto, quindi, sia alla diminuita sintesi proteica sia alla riduzione del GH e soprattutto dell’IGF-1 [5].

Anche nei soggetti in via di sviluppo è possibile un coinvolgimento cardiaco con versamento pericardico, soprattutto nei bambini con patologie associate, come la sindrome di Down, il cui quadro clinico comprende patologie malformative cardiache. In alcuni casi il versamento pericardico, sebbene significativo, non è accompagnato da segni clinici significativi e a volte è diagnosticato accidentalmente, durante l’esecuzione di radiografie per altre ragioni. Nei casi in cui si evidenzia fluido nello spazio pericardico e si diagnostica pericardite di origine sconosciuta, lo studio della funzione tiroidea deve essere sempre considerato [8].

Tabella 1. Classificazione eziopatogenetica dell’ipotiroidismo

IPOTIROIDISMO PRIMITIVO IPOTIROIDISMO CENTRALE RESISTENZA AGLI ORMONI TIROIDEI
CONGENITO
1. Da ridotta massa tiroidea
– Agenesia
– Disgenesia
– Ectopia
2. Da ridotta funzione
– Difetti dell’organogenesi
– Carenza iodica
– Passaggio transplacentare di farmaci o anticorpi
– Resistenza del recettore del TSHACQUISITO
1. Processi autoimmuni
– Tiroidite di Hashimoto
– Tiroidite atrofica
– Evoluzione della malattia di Basedow
2. Processi infiammatori o degenerativi
– Tiroidite di De Quervain
– Tiroidite di Riedel
3. Cause iatrogene e alimentari
– Tiroidectomia
– Terapia con radioiodio
– Farmaci (litio ecc.)
– Carenza iodica
– Gozzigeni naturali
SECONDARIO
– Deficit isolato di TSH
– Panipopituitarismo
– Resistenza del recettore per il TSHTERZIARIO
– Ridotta attività biologica del TSH
– Lesioni ipotalamiche
– Lesioni del peduncolo ipofisario
– Deficit del TRH
FORMA GENERALIZZATA
– Resistenza generalizzata agli ormoni tiroidei (GRTH)
– Sindrome di Refetoff

Dott.ssa Maria Laura Iezzi  – UO Pediatria, Ospedale Civile San Salvatore, L’Aquila; Responsabile del Servizio di Endocrinologia Pediatrica e Adolescentologia

Bibliografia

  1. Matthew T. Drake. Hypothyroidism in clinical practice. Mayo Clin Proc 2018; 93(9):1169-72.
  2. Faglia G, Beck-Peccoz P, Spada A. Malattie del sistema endocrino e del metabolismo. McGraw-Hill cap 3, p. 105.
  3. Olivieri A, De Angelis S. Tireopatie dell’età evolutiva e dell’adulto. Not Ist Super Sanità 2004;17(1).
  4. Vita R, Saraceno G. A novel formulation of L-thyroxine (L-T4) reduces the problem of L-T4 malabsorption by coffee observed with traditional tablet formulations. Endocrine 2013;43(1):154-60.
  5. Bringhurst F, Demay M, Kronenberg H. Hormones and disorders of mineral metabolism In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky K, Larsen PR (eds). William Textbook of Endocrinology, 11th edition. Saunders Elsevier, 2008.
  6.  Ersoy B, Seniha KY, Kızılay D, et al. Diagnostic difficulties by the unusual presentations in children and adolescents with Hashimoto thyroiditis. Ann Pediatr Endocrinol Metab 2016;21:164-8.
  7. Purkait R, Prasad A, Bhadra R, et al. Massive pericardial effusion as the only manifestation of primary hypothyroidism. J Cardiovasc Dis Res 2013;4(4):248-50.
  8. Leonardi A, Penta L, M Cofini, et al. Pericardial effusion as a presenting symptom of Hashimoto thyroiditis: a case report. Int J Environ Res Public Health 2017;14:1576.

 

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7 lezioni che la Malattia Cronica mi ha insegnato: uno sguardo retrospettivo sull’Ipotiroidismo. II PARTE

Un paio di settimane fa abbiamo conosciuto Sarah Downing, una donna alle prese con la Tiroidite di Hashimoto e con la ricerca del benessere attraverso la positività e la condivisione della sua storia con altri tiroidei. Sarah adesso è una donna molto attiva, una scrittrice e attivista per i diritti dei pazienti tiroidei di tutto il mondo.

LEGGI QUI LA I PARTE DELL’ARTICOLO

Sarah Downing
Sarah Downing

TiroIdee vi presenta la continuazione dell’articolo sulle 7 importanti lezioni che l’Ipotiroidismo ha insegnato a Sarah. Buona lettura!

  • Pensate al vostro medico come ad un alleato che vi può fornire strumenti e conoscenze per guarire. Potete fare sempre le vostre ricerche, essere i sostenitori di voi stessi e seguire il vostro intuito – è una cosa potente se si impara ad ascoltarlo. Anche i medici non sono infallibili, quindi è di vitale importanza prendere in carico la propria guarigione. Non accettate un medico che si impone e non vi rispetta. E non abbiate paura di mandarlo al diavolo se lo fa. Dopo tutto siete voi a pagare per un servizio! Per voi è importante trovare qualcuno che è seriamente intenzionato a farvi perseguire il vostro personale percorso verso il benessere.

  • Ogni paziente è unico e non esiste la “Pillola magica”. Si può avere beneficio da un trattamento oppure no. Quindi, non fate paragoni con le storie e il percorso di altri pazienti. Combattiamo tutti la nostra battaglia e non possiamo mai veramente camminare nelle scarpe di un altro. Non sentitevi in colpa se i vostri sintomi sono meno gravi di quelli di qualcun altro. Questo non rende la vostra sofferenza meno importante.

  • Utilizza al massimo ogni giornata. Alcuni giorni viviamo la vita al massimo altri possiamo subire rallentamenti. Amate ogni momento come se fosse un dono. A volte la malattia ci può far scoprire nuovi doni di cui prima ignoravamo l’esistenza. Siate pronti a scoprire cose nuove su voi stessi e sul mondo che vi circonda.

  • Ignorate chi non prende sul serio la vostra malattia. C’è spesso una mancanza di consapevolezza e conoscenza verso le malattie “invisibili” (sei malato dentro ma appari sano a chi ti guarda da fuori), non scoraggiatevi per questo. Cercate comprensione da chi veramente vi vuole bene e prendete le distanze, quanto possibile, da quanti potranno solo abbattervi. A volte chi vi abbatte è proprio la vostra famiglia e in questo caso potete scegliere di limitare i contatti per quanto riuscite. Una delle cose più importanti che mi ha aiutato nella guarigione è stato proprio questo: allontanare le persone negative dalla mia vita e circondarmi da chi veramente voleva stare con me e sostenermi. Alcune amicizie sono naturali e spontanee e queste sono le uniche che si dovrebbero nutrire e cercare.

  • Non perdete mai la speranza e prendetevi del tempo per ridere e rimanere positivi. Fatelo per voi stessi: lottate per stare bene! Fate le cose che vi piacciono  e state con le persone che amate, siano essi amici o famiglia. Siate consapevoli delle cose che vi fanno ottenere il benessere. Fatele e rifatele ancora!

Mi piacerebbe sentire anche le vostre esperienze a riguardo . Quali lezioni vi ha insegnato la malattia cronica? Vi sentite delle persone migliori adesso? Avete qualcosa da dire che potrebbe aiutare altri?

Vostra nella speranza e nella guarigione,                                                                                                                                                                                                                                Sarah Downing 

Butterflies & Phoenixes
Web: www.sarahjdowning.com
FB: www.facebook.com/ButterfliesandPhoenixes

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ThyroidChange e TiroIdee – Dalla parte dei Pazienti per una cura migliore

ThyroidChange.org   Da febbraio 2015 Tiroidee.com è partner e supporter dell’organizzazione internazionale ThyroidChange.

Il nostro sito sostiene la mission e abbraccia la vision di questa organizzazione per una migliore e personalizzata cura  dei pazienti tiroidei in tutto il mondo. ThyroidChange è un’organizzazione non-profit internazionale dedicata al miglioramento della diagnosi e del trattamento delle disfunzioni della tiroide attraverso un approccio cooperativo tra professionisti e pazienti. thyroidChange

LA VISION

Una cura personalizzata per le persone che soffrono di disfunzioni ormonali tiroidee e la continua espansione del network di collaborazioni.

LA MISSION

ThyroidChange educa i pazienti, i professionisti medici così come chiunque possa essere interessato allo squilibrio ormonale tiroideo e alla necessità di allargare le opzioni di diagnosi e trattamento. Il network vuole influenzare e dare un contributo alla ricerca per stabilire approcci innovativi per la diagnosi e il trattamento della disfunzione ormonale tiroidea.

GLI OBIETTIVI

Ricercare e stabilire uno standard di trattamento in caso di diagnosi e trattamento con terapia per disfunzione ormonale tiroidea che include:

  • Prescrizione di una serie di analisi che includono FT3, Reverse T3, FT4, TSH e anticorpi tiroidei a tutti i pazienti che presentano sintomi correlati alle disfunzioni della tiroide inclusi gli sbalzi e i cambiamenti di umore;
  • Grande enfasi sui valori di FT3 e FT4 e meno enfasi sui valori del TSH.
  • Opzioni per la terapia sostitutiva che includano T3 – contenenti terapie come liothyronine, combinazione di liothyronine e Levotiroxina ed estratti naturali di ormone tiroideo.
  • Dare maggiore visibilità allo squilibrio ormonale tiroideo in relazione al sistema endocrino e alle altre ghiandole (ipotalamo, ghiandola pituaria, ghiandola surrenale);
  • Riconoscere la carenza di vitamine e minerali che spesso è associata a malattie della tiroide (Vitamina B12, Vitamina D, ferro e ferritina)
  • La continua collaborazione dell’intera comunità di pazienti tiroidei, professionisti e tuti quelli che sono interessati a sostenere e promuovere gli sforzi di ThyroidChange.
  • Incoraggiare ulteriori ricerche in questi settori per determinare l’approccio più innovativo per la cura della tiroide e per creare linee guida efficaci.
  • Sensibilizzare l’opinione pubblica in tutto il mondo riguardo alle disfunzioni dell’ormone tiroideo per diffondere la comprensione e l’educazione.
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Effetti degli ormoni tiroidei

sintomi

EFFETTI DEGLI ORMONI TIROIDEI su specifiche funzioni corporee:

Gli effetti degli ormoni tiroidei nei vari organi e tessuti, oltre che essere determinati dai livelli degli ormoni stessi, sono determinati da altri numerosi fattori, in relazione fra loro.

  • Effetti sul metabolismo dei carboidrati

L’ormone tiroideo accelera quasi tutti gli aspetti del metabolismo dei carboidrati, inclusa la velocità di assunzione del glucosio nelle cellule, l’entità della glicolisi, della gliconeogenesi, la velocità dell’assorbimento intestinale, la secrezione dell’insulina. E’ probabile che tutti questi effetti dipendano da un aumento globale degli enzimi, mediato dall’ormone tiroideo

  • Effetti sul metabolismo dei grassi

I grassi costituiscono la principale fonte di energia per l’organismo.

La mobilizzazione dei lipidi dal tessuto adiposo comporta un aumento degli acidi grassi liberi nel plasma: l’ormone tiroideo accelera notevolmente anche l’ossidazione degli acidi grassi liberi da parte delle cellule.

Un incremento dell’ormone tiroideo comporta una diminuzione del colesterolo, dei fosfolipidi e dei trigliceridi del plasma.

Invece, una minore secrezione tiroidea fa aumentare notevolmente le concentrazioni plasmatiche del colesterolo, dei fosfolipidi e dei trigliceridi e quasi sempre dà origine ad un eccessivo accumulo di grasso nel fegato.

  • Effetti sul metabolismo delle vitamine

L’ormone tiroideo fa aumentare il fabbisogno vitaminico poiché induce un incremento di numerosi enzimi di cui le vitamine sono costituenti essenziali.

  • Effetti sul metabolismo basale

L’ormone tiroideo accelera il metabolismo di quasi tutte le cellule quindi, una secrezione in eccesso può accrescere il metabolismo basale.

Per provocare forti aumenti del metabolismo basale (circa 60-100% al di sopra della norma) sono necessarie quantità di ormone particolarmente elevate.

aumento di peso

  • Effetti sul peso corporeo

Un forte aumento della secrezione dell’ormone tiroideo determina quasi sempre diminuzione di peso, mentre, al contrario, una forte diminuzione dell’ormone nella maggior parte dei casi fa aumentare il peso.

  • Effetti sull’apparato cardiovascolare

L’aumento del metabolismo indotto dall’ormone tiroideo a livello dei tessuti provoca un più rapido consumo di ossigeno. Si verifica così la vasodilatazione nella maggior parte dei tessuti corporei e il flusso sanguigno aumenta.

In particolare influenza:

  • Frequenza cardiaca: Sotto l’influenza dell’ormone tiroideo, la frequenza cardiaca aumenta considerevolmente. E’ un effetto di particolare importanza, in quanto la frequenza cardiaca costituisce uno degli indici più sensisibili per la diagnosi di ipertiroidismo o di ipotiroidismo.
  • Forza della contrazione cardiaca: L’aumento dell’attività enzimatica prodotto a seguito di una maggiore secrezione dell’ormone tiroideo, provoca un aumento della forza di contrazione del cuore.

In seguito all’aumento della velocità di scorrimento del sangue nei vasi periferici, anche la pressione arteriosa può essere modificata.

  • Effetti sul respiro

L’aumento del metabolismo accresce il consumo di ossigeno e la produzione di anidride carbonica; questi effetti sono tali da attivare tutti i meccanismi che stimolano la frequenza e la profondità del respiro.

  • Effetti sul canale gastroenterico

Oltre a determinare un aumento dell’appetito e dell’assunzione di cibo, l’ormone tiroideo esalta l’attività secretoria e motoria del tubo gastroenterico, per cui ne consegue spesso diarrea.  La carenza di ormone tiorideo produce invece stipsi.

  • Effetti sul sistema nervoso centrale

In genere l’ormone esalta la velocità dei processi mentali, mentre in una sua assenza questi processi vengono depressi. L’ipotiroideo può perciò risentire di notevole nervosismo e può manifestare ansie e gravi apprensioni.

  • Effetti sulla funzione muscolare

Anche un lieve aumento dell’ormone tiroideo può conferire maggiore vigore alla risposta muscolare, ma se l’aumento è eccessivo, i muscoli diventano deboli per via del catabolismo proteico. Invece, quando l’ormone è carente, i muscoli sono torpidi e dopo essersi contratti, si rilasciano lentamente.

Uno dei segni più caratteristici dell’ipertiroidismo è il tremore muscolare. Esso può facilmente essere messo in evidenza ponendo un foglio di carta sulle dita in estensione della mano e verificare il grado di vibrazione della carta.

tiredness

  • Effetti sul sonno

A causa dell’azione spossante dell’ormone tiroideo sulla muscolatura e sul sistema nervoso centrale, l’ipertiroideo spesso avverte una sensazione continua di stanchezza e anche il sonno diventa difficile poiché l’ormone esplica anche un’azione eccitante. Al contrario, una situazione di marcata sonnolenza è caratteristica dell’ipotiroidismo. In questa condizione il sonno può durare dai 12 alle 14 ore al giorno.

  • Effetti su altre ghiandole endocrine

Un aumento dell’attività tiroidea provoca anche una maggiore secrezione di gran parte delle ghiandole endocrine. Ad esempio, l’aumentata secrezione di tiroxina può:

  • esaltare il metabolismo del glucosio in tutto l’organismo e determinare condizioni che richiedono una maggiore secrezione di insulina da parte del pancreas;
  • incrementare attività metaboliche implicate nella formazione dell’osso e, di conseguenza, far crescere la richiesta di ormone paratiroideo (che regola il ricambio di calcio e fosforo).
  • Effetti sulle funzioni sessuali
  • Nel maschio la carenza di ormone tiroideo può causare perdita del desiderio; mentre una secrezione fortemente in eccesso provoca frequentemente impotenza.
  • Nella femmina, oltre alla perdita di desiderio, la carenza dell’ormone è spesso causa di flussi mestruali eccessivamente abbondanti, a volte può portare a periodi di irregolarità. Nella donna ipertiroidea, invece, si osserva frequentemente una forte riduzione dei flussi mestruali.

L’ormone tiroideo non agisce direttamente sulle gonadi, ma influenza le funzioni sessuali attraverso una combinazione di effetti metabolici, eccitatori ed inibitori che giungono alle gonadi tramite l’ipofisi anteriore.

stefania Fortino

LA TIROIDE

tiroide anatomia

La tiroide è una ghiandola endocrina di tipo follicolare o a vescicole chiuse, situata nella regione anteriore del collo, davanti e lateralmente alla laringe e ai primi anelli tracheali.

E’ facilmente palpabile ponendo la mano alla base del collo. E’ variamente sviluppata a seconda del sesso, dell’età e anche della località in cui i soggetti vivono. Alla nascita pesa circa 2g, nell’adulto il peso medio è di 20g ma può subire notevoli variazioni.

La tiroide secerne due importanti ormoni: la tiroxina e la triiodotironina, indicati anche come T4 e T3 aventi un profondo effetto di stimolazione del metabolismo corporeo.

La loro secrezione è controllata soprattutto dall’ormone tireostimolante (TSH), secreto dall’ipofisi anteriore.

L’assenza totale della secrezione tiroidea causa una caduta del metabolismo basale all’incirca del 40%-50% al di sotto della norma mentre, in caso di grave ipersecrezione, il metabolismo basale può aumentare anche del 60%-100% al di sopra del valore normale.

metabolismo basale

La tiroide secerne anche la calcitonina, ormone importante per il metabolismo del calcio.

Struttura

La tiroide è avvolta da una capsula fibrosa con dei sepimenti interni che la suddividono in due lobuli, destro e sinistro. A livello del 1° e 2° anello tracheale, i due lobi sono uniti da una parete trasversale detta istmo.

Ciascun lobulo è costitito da numerose vescicole chiuse dette follicoli tiroidei, di diverse dimensioni, all’interno dei quali è contenuta una sostanza amorfa detta colloide e tappezzati da cellule che riversano la loro secrezione all’interno del follicolo stesso. Il principale costituente di questa secrezione, cioè del colloide, è una grossa glicoproteina, latireoglobulina, la quale contiene nella sua molecola gli ormoni tiroidei.

Una volta che la secrezione si è riversata nei follicoli, gli ormoni tiroidei devono essere riassorbiti dal sangue per esplicare la loro funzione. Per questo motivo la tiroide è irrorata da una ricca rete vascolare.

Figura 1: Follicoli (unità morfologica e funzionale)
Figura 1: Follicoli (unità morfologica e funzionale)

stefania Fortino